Une lettre à l’éditeur de HUMAN REPRODUCTION a bien résumé les données actuelles (HUM, PREPROD, 35, 11,2626-2636-2020).
Le syndrome aigu respiratoire Coronavirus 2 (SARS COV-2) a été reconnu comme infectant les poumons, les organes du tractus digestifs et les organes génito-urinaires. Il est corrélé avec l’expression élevée de l’enzyme de conversion de l’angiotensin 2 (ACE 2) et du TMPRSS 2 (protéase à sérine transmembranaire 2) dans les tissus atteints (LUKASSEN et Coll 2020, WANG et Coll 2020, ZHANG et Coll 2020). La propension à infecter les organes reproductifs masculins est dictée par l’expression d’ACE2 et l’expression de la protéase.
L’analyse des données sur le testicule humain des séquences SCRNA entreprise par trois groupes ont révélé que l’ACE 2 est hautement exprimé dans les spermatogonies, les cellules de Leydig et de Sertoli (FAN et Coll 2020, LIU et Coll 2020, WANG et XU 2020).
Bien que le TMPRSS2 étant exprimé dans la plupart de ces types de cellules, il n’était pas co-exprimé avec ACE 2 dans toutes (LIU et Coll 2020, WANG et XU 2020).
LIU et Coll (2020) ont signalé que les cellules de Sertoli ont un niveau d’expression élevé d’ACE 2 et bas de TMPRSS 2 alors que l’opposé est vrai dans les cellules souches spermatogoniales.
L’expression d’ACE 2 dans les cellules de Leydig et de Sertoli a été retrouvé aussi au niveau protéinique (DOUGLAS et Coll 2004) donc les testicules, probablement, peuvent être infectés par le SARS COV 2.
Néanmoins, une analyse monocellulaire réalisé par PAN ET Coll (2020) sur différentes bases de données ont révélé que ACE 2 et TMPRSS 2 sont exprimés a des niveaux bas dans différents cellules du testicule et qu’il n’y a pas de superposition de l’expression du gène entre les deux. Les raisons sous-jacentes, pour ces résultats contradictoires demandant des recherches complémentaires.
Deux études cliniques individuelles n’ont pas détecté de SARS COV-2 dans le sperme ou de biopsies testiculaires chez des patients COVID – 19 actifs ou ayant récupéré (PAN ET Coll 2020, SONG et Coll 2020).
De plus, en utilisant RT-PCR, aucune évidence du virus n’a été retrouvée dans la plupart des testicules d’individus décédés de la maladie COVID – 19 (SONG et Coll 2020, YANG et Coll 2020).
Inversement, une étude faite par LI et Coll (2020) a révélé que le SARS-COV-2a été retrouvé dans les testicules des patients infectés de même que ceux qui ont récupérés utilisant le RT PCR.
Donc on peut assumer que chez quelques patients mais pas tous les patients infectés ou qui ont récupéré du COVID – 19, le SARS COV-2 arrive à accéder au système reproductif masculin.
Néanmoins, les effets systémiques du virus peuvent avoir des conséquences sur le système reproductif. Une gêne testiculaire a été rapportée chez des patients COVID-19 ayant récupéré même quand les testicules étaient SAR COV-2 négatifs testé par RT-PCR (PAN et Coll, 2020). Bien qu’aucune trace de signature du génome SARS COV-2 n’ait été retrouvée dans les testicules de la plupart des cas, néanmoins des dégâts sévères dans le parenchyme testiculaire ont été rapportés (YANG et Coll 2020).
Une étude récente (LI et XIAO, 2020) observationnelle incluant des spécimens d’autopsies de testicules de six patients décédés de COVID – 19 et de sperme de 23 patients ayant récupéré du COVID avec un nombre égal de cas contrôlés. Les analyses d’autopsies de COVID 19 ont montré de l’œdème et de congestion du tissu interstitiel un amincissement des tubules séminifères et un plus grand nombre de cellules apoptotiques par rapport aux contrôles, de même qu’une concentration plus élevée de CD3+ et de CD68+ dans le tissu interstitiel testiculaire et la présence d’IgG dans les tubes séminifères.
Chez les patients COVID-19 ayant récupérés, 39,1% étant oligospermiques et 60,9% avaient une leucocytospermie significative. Ils concluent qu’une déficience de la spermatogenèse a été observée chez des patients COVID – 19 résultant des élévations de la réponse immunitaire dans les testicules.
Mais d’autres études sont nécessaires pour savoir la réversibilité de cette déficience et la possibilité de traitement.
Une autre étude récente histo-pathologique (ACHUA I.K et Coll 2020) sur des autopsies de six patients COVID-19 positifs comparés à trois négatifs ayant retrouvé une association inverse entre les niveaux de récepteurs ACE 2 et la spermatogenèse suggérant un mécanisme possible pour le COVID-19 de causer une infertilité masculine.
Les profils hormonaux d’hommes infectés par le SARS COV-2 ont été étudiés par MA et Coll (2020). Ils révèlent une augmentation de la LH, de même que du ratio FSH / LH alors que le ratio TESTOSTERONE / LH diminue.
Néanmoins, aucune détection d’ARN viral dans le sperme ou le testis n’a été étudié et aucun lien direct entre le SARS COV-2 dans les testicules avec hormones altérés n’a pu être établi.
EN CONCLUSION
Bien que les études cliniques nous donnent des indices sur l’effet du COVID-19 sur le système reproductif masculin, les études ont été limitées par la taille des échantillons.
Un échantillon beaucoup plus large de sévérité différente, un suivi conséquent, la titration du virus dans le testicule, le profil hormonal, la qualité et la quantité du sperme nous donneront une image plus claire pour savoir jusqu’à quel point le système reproductif masculin est impacté par l’infection du SARS COV -2.
Références
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