La découverte d’une ostéoporose devrait imposer la réalisation d’un bilan étiologique à la recherche d’une ostéoporose secondaire ou d’un déficit vitamino-calcique. En effet, le traitement de l’ostéoporose ne peut être optimal qu’en en traitant spécifiquement la cause, si elle existe. Selon les études de la littérature, 27 à 80% des ostéoporoses pourraient être en relation avec une cause précise, incluant les carences vitamino-calciques.

Les fausses-couches spontanées et morts fœtales in utéro avant 24 semaines de gestation affectent une grossesse sur 5. Un tel antécédent confère un risque accru de survenue de seconde fausse-couche, d’accouchement prématuré et d’hémorragie du post-partum (2). Le bon moment pour entamer une nouvelle grossesse après une fausse couche spontanée est l’objet de controverse. Certains proposent un délai d’au moins 6 mois justifiant cette attitude par la nécessité impérative d’une totale récupération physique et psychique.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) représente une des causes principales d’infertilité dans les pays développés. Il associe à des degrés variables anovulation, acné, hirsutisme, surpoids et insulinrésistance. Cette dernière existe dans la plupart des cas, y compris chez les non obèses. Le risque d’intolérance au glucose ou de diabète de type 2 est évalué à plus de 40% chez des femmes de plus de 30 ans obèses atteintes de SOPK. Les autres désordres métaboliques associent des taux élevés de triglycérides et de cholestérol total avec HDL-cholestérol bas et LDL-cholestérol augmenté.

L’hyperthyroïdie durant la grossesse n’est pas une pathologie exceptionnelle puisqu’on rapporte une prévalence de 0,1 à 0,4%, secondaire le plus souvent avec une maladie de Basedow. Un traitement par un anti-thyroïdien de synthèse (ATS) est le plus souvent indiqué afin de restaurer une euthyroïdie maternelle. Les molécules principalement utilisées sont le carbimazole (CZ) et le propylthio-uracile (PTU). Ces molécules passent la barrière placentaire avec un transfert et une clearance assez similaire.

Les relations entre syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et insuline sont complexes faisant intervenir une résistance à l’insuline avec son hyperinsulinisme compensateur. Les anomalies métaboliques, en particulier le syndrome métabolique et le diabète de type 2, en sont des complications fréquentes. Le développement de pathologies cardio-vasculaires altère le pronostic ultérieur de ces femmes.