La réponse histologique complète (ypT0 ypN0) du cancer du sein est un des facteurs pronostiques majeurs des cancers non métastatiques traités par chimiothérapie première.
Le cancer du sein triple négatif est le parent pauvre des cancers du sein en termes de traitements ciblés. Il ne profite pas des mêmes avancées que les sous-types exprimant les récepteurs hormonaux (nouvelles hormonothérapies, inhibiteurs de mTOR) ou la protéine HER2 (trastuzumab, lapatinib et plus récemment pertuzumab ou TDM-1).
Les informations relatives à la sensibilité aux dérivés du platine des cancers du sein triple négatifs ont été conflictuelles.
Récemment deux études de phase II randomisées ont été présentées à l’ASCO qui témoignent d’un bénéfice qui semble (la prudence est toujours de mise lorsqu’on évoque une comparaison entre les deux bras d’une phase II) très significative entre les taux de réponse complète histologique lorsque le CARBOPLATINE est rajouté à une chimiothérapie néoadjuvante (taxane et anthracyclines), comportant ou non du bevacizumab.
Dans l’étude GEPARSIXTO, rapportée par von Minckwitz et al à l’ASCO 2013 (abstract 1004) il était ainsi de 59% vs. 38%, dans une étude portant sur 320 patientes, toutes traitées par chimiothérapie néoadjuvante avec du bevacizumab.
Dans l’étude CALGB 40603, rapportée par Sikov et al au SABCS 2013 (S501), il était de 42% vs. 28% chez les 183 patients sans bevacizumab et de 50% vs. 43% chez les 188 patients avec bevacizumab.
La toxicité de la chimiothérapie n’était cependant pas négligeable chez les patientes traitées par polychimiothérapie avec carboplatine et bevacizumab.
Connaissant l’hétérogénéité de la population des cancers du sein triple négatifs, il est fort à parier que l’effort doit maintenant se porter sur une meilleure caractérisation de la sous-population qui tire le plus de bénéfice de cette adjonction de dérivés des platines : probablement celle qui exprime un phénotype proche des tumeurs déficiantes en gènes réparateur de l’ADN (BRCAness) 1,2.
- Pécuchet N, Popova T, Manié E, et al. Loss of heterozygosity at 13q13 and 14q32 predicts BRCA2 inactivation in luminal breast carcinomas. Int J Cancer J Int Cancer 2013;133(12):2834–42.
- Popova T, Manié E, Rieunier G, et al. Ploidy and large-scale genomic instability consistently identify basal-like breast carcinomas with BRCA1/2 inactivation. Cancer Res 2012;72(21):5454–62.
