Prolactinomes : pas d’évolution défavorable après grossesse et allaitement !

Les prolactinomes représentent 40% des adénomes hypophysairesavec une incidence 4 fois supérieure chez les femmes. Ces tumeurs sont fréquemment responsables d’hypogonadisme et d’infertilité. L’hyperprolactinémie est, en effet, source d’anovulation ; la fonction gonadotrope se voit restaurée sous traitement par agonistes dopaminergiques dans 90% des cas. La grossesse entraîne une hyperplasie des cellules lactotropes avec élévation de la prolactinémie et augmentation du volume hypophysaire liées à l’inflation hormonale. Les traitements des prolactinomes par bromocriptine (Parlodel*) ou cabergoline (Dostinex*) ne semblent pas augmenter le risque de fausses couches, grossesses extra-utérines, grossesses multiples, anomalies congénitales ou maladies throphoblastiques. Différentes sociétés d’endocrinologie recommandent, cependant, une interruption de ces thérapeutiques dès le diagnostic de grossesse en raison de leur passage trans-placentaire (sauf en cas de macroadénome). L’évolution et la conduite à tenir dans le post-partum sont moins codifiées : l’impact de la grossesse sur le prolactinome, le rôle de l’allaitement, le timming de la reprise thérapeutique sont autant de questions non totalement résolues.

Une équipe italienne a analysé sur 10 ans le risque de récidive après grossesse d’une hyperprolactinémie, l’impact de l’exposition à la cabergoline en début de grossesse et celui de l’allaitement prolongé sur les taux de prolactine et le volume tumoral. Ainsi, ont été étudiées 143 grossesses survenues chez 91 femmes présentant une hyperprolactinémie : 76 en rapport avec un microadénome, 10 avec un macroadénome et 5 d’origine non tumorale. Le traitement par cabergoline avait été interrompu au plus tard à 6 semaines de grossesse. Les femmes étaient suivies régulièrement 2 fois par an sur 60 mois.

9,1% des grossesses se sont soldées par des fausses couches, sans différence significative selon l’exposition à la cabergoline. Aucune malformation néonatale ou autre anomalie n’a été mise en évidence chez les enfants. 

3 mois après l’arrêt de l’allaitement, les taux de prolactine étaient globalement similaires aux chiffres pré-gestationnels. Un traitement par cabergoline a du être réintroduit dans les 6 mois chez 29 des 91 patientes dont 3 présentaient un macroadénome. L’imagerie ne retrouvait jamais d’augmentation du volume tumoral. Toutes les femmes, sauf 3, avaient allaité : moins de 2 mois pour 38,5% et de 2 à 6 mois pour 61,5%. Soixante mois après la grossesse, aucune différence des taux de prolactine n’apparaissait selon la durée de l’allaitement.

Selon les données de cette étude, la grossesse induit une rémission complète de l’hyperprolactinémie chez 2/3 des patientes et l’allaitement n’augmente pas le risque de récidive. La cabergoline ne semble pas induire de malformations congénitales ni de pathologies maternelles lorsqu’elle est utilisée au cours des premières semaines de grossesse. Dans tous les cas, un bilan hypophysaire biologique et radiologique s’impose dans le post-partum afin d’évaluer l’évolution tumorale et de juger de la nécessité d’une reprise thérapeutique.

Auriemma RS, Perone Y, Di Sarno A et al ; Results of a single-center observational 10-year survey on recurrence of hyperprolactinémia after pregnancy and lactation. J Clin Endocrinol Metab 98: 372-379, 2013.

 
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