Nutrition et infertilité masculine : données actuelles et implications cliniques

Résumé

L’infertilité masculine constitue un enjeu croissant de santé publique. Parmi les facteurs potentiellement modifiables, l’état métabolique et la nutrition jouent un rôle central dans les fonctions de reproduction masculine. Les données cliniques et épidémiologiques montrent que le surpoids et l’obésité sont associés à une infertilité et à une altération des paramètres spermatiques, incluant une diminution de la concentration et de la mobilité des spermatozoïdes, ainsi qu’une augmentation de la fragmentation de l’ADN spermatique. Ces anomalies s’accompagnent fréquemment de perturbations hormonales compatibles avec un hypogonadisme fonctionnel, liées à une aromatisation accrue des androgènes en œstrogènes et à une dysrégulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Le stress oxydatif et l’inflammation chronique de bas grade constituent des mécanismes physiopathologiques majeurs reliant déséquilibres nutritionnels et altération de la fertilité masculine. Au-delà du poids corporel, la qualité de l’alimentation apparaît comme un déterminant indépendant de la santé reproductive. Les régimes riches en aliments ultra-transformés sont associés à une altération rapide de la santé métabolique et reproductive, indépendamment de l’apport calorique, tandis que des profils alimentaires sains, proches du régime méditerranéen, sont corrélés à de meilleurs paramètres spermatiques et à une meilleure intégrité de l’ADN. La perte de poids chez les hommes obèses et la pratique d’une activité physique régulière et modérée sont associées à une amélioration du profil hormonal et, dans certaines études, de la qualité spermatique. L’ensemble de ces données plaide en faveur de l’intégration systématique de l’évaluation nutritionnelle et des interventions hygiéno-diététiques dans la prise en charge globale de l’infertilité masculine.

 

Introduction

L’infertilité masculine constitue un enjeu croissant de santé publique et participe à près de la moitié des situations d’infertilité des couples. Si les causes génétiques, hormonales et anatomiques sont bien identifiées, l’impact de l’environnement et des facteurs liés au mode de vie suscite un intérêt grandissant, en particulier envers ceux qui sont potentiellement modifiables. Parmi eux, la nutrition et l’état métabolique occupent une place centrale.

Au cours des dernières décennies, l’augmentation mondiale du surpoids et de l’obésité a concerné une part importante des hommes en âge de procréer [1]. Cette évolution s’accompagne d’une prévalence accrue des désordres métaboliques, tels que l’insulinorésistance ou le syndrome métabolique [2], qui sont désormais reconnus comme des facteurs délétères pour les fonctions de reproduction masculine. Parallèlement, la qualité de l’alimentation, indépendamment du poids corporel, apparaît comme un déterminant clé de la spermatogenèse et de l’intégrité des spermatozoïdes.

Cette revue vise à synthétiser les données actuelles concernant l’impact du surpoids et de l’obésité, de la qualité nutritionnelle et de l’activité physique sur les fonctions de reproduction masculine, en mettant en perspective les mécanismes biologiques sous-jacents et les implications cliniques.

 

Surpoids, obésité et fertilité masculine

Données cliniques

Les études épidémiologiques montrent de façon convergente que le surpoids et l’obésité sont associés à une altération de la fertilité masculine. Les hommes présentant un indice de masse corporelle élevé présentent un délai nécessaire à concevoir plus long et un risque accru d’hypofertilité [3]. Des études observationnelles et des méta-analyses rapportent une diminution significative de la concentration et de la numération spermatique chez les hommes en surpoids ou obèses, ainsi qu’une altération de la mobilité des spermatozoïdes [4, 5].

Au-delà des paramètres spermatiques classiques, plusieurs travaux ont mis en évidence une augmentation de la fragmentation de l’ADN spermatique chez les hommes obèses [6, 7]. Cette atteinte de l’intégrité de l’ADN est aujourd’hui considérée comme un marqueur important de la qualité spermatique, en lien avec une diminution des chances de fécondation, une altération du développement embryonnaire et des échecs en assistance médicale à la procréation (AMP) [7].

Les désordres métaboliques associés à l’obésité, en particulier le syndrome métabolique, semblent renforcer ces effets négatifs. Indépendamment de l’IMC, la présence d’une insulinorésistance, d’une dyslipidémie ou d’une obésité abdominale sont associée à une altération des paramètres spermatiques et à une infertilité masculine idiopathique plus fréquente [8].

Altérations hormonales et fonctionnelles

Chez l’homme, l’obésité est fréquemment associée à un hypogonadisme fonctionnel. Les études rapportent une diminution des concentrations circulantes de testostérone totale et libre, associée à une baisse des taux de LH et de FSH, traduisant une atteinte de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Parallèlement, l’augmentation de la masse grasse favorise une aromatisation périphérique accrue des androgènes en œstrogènes, contribuant au déséquilibre hormonal observé [9].

Ces perturbations endocriniennes ont des répercussions directes sur la spermatogenèse, mais également sur la fonction sexuelle, avec une augmentation de la prévalence des troubles de l’érection et de la baisse de la libido chez les hommes obèses.

Rôle du stress oxydatif

Le stress oxydatif apparaît comme un mécanisme central reliant nutrition, obésité et infertilité masculine. Les hommes en surpoids ou obèses présentent des niveaux élevés de radicaux libres dans le plasma séminal, associés à une diminution des défenses antioxydantes endogènes. Cette situation favorise la peroxydation lipidique des membranes spermatiques, particulièrement riches en acides gras polyinsaturés, et augmente la fragmentation de l’ADN spermatique [10].

Les facteurs nutritionnels jouent un rôle déterminant dans cet équilibre oxydatif. Une alimentation pauvre en antioxydants et riche en graisses saturées et en sucres simples contribuerait à amplifier le stress oxydatif, tandis qu’une alimentation riche en fruits, légumes et micronutriments antioxydants exercerait un effet protecteur sur la fonction spermatique.

 

Qualité de l’alimentation et paramètres spermatiques

Ainsi, indépendamment du poids corporel, la qualité du régime alimentaire a également été associée aux fonctions de reproduction masculine. Les régimes de type « occidental », caractérisés par une consommation élevée de produits ultra-transformés, de viandes transformées, de graisses saturées et de boissons sucrées, sont associés à une diminution de la concentration et de la motilité des spermatozoïdes [11].

Récemment, une étude randomisée contrôlée menée chez des hommes en âge de procréer montre que la consommation d’aliments ultra-transformés altère significativement en 3 semaines seulement la santé métabolique et reproductive (bilan hormonal et paramètres spermatiques), comparativement à un régime non transformé. Fait notable, ces effets délétères sont observés indépendamment de l’apport calorique total, suggérant que c’est la nature même des aliments ultra-transformés, et non leur densité énergétique, qui contribue aux perturbations métaboliques et reproductives observées [12].

À l’inverse, des profils alimentaires dits « sains », proches du régime méditerranéen, sont associés à de meilleurs paramètres spermatiques. Ces régimes, riches en fruits, légumes, poissons, fibres, vitamines et acides gras polyinsaturés, sont corrélés à une amélioration de la mobilité et de la morphologie spermatique, ainsi qu’à une diminution des anomalies de l’ADN [13, 14].

Parmi les nutriments d’intérêt, les acides gras oméga-3 jouent un rôle essentiel dans la fluidité membranaire des spermatozoïdes et leur capacité fécondante. Les micronutriments tels que le zinc, le sélénium, les vitamines C et E participent à la protection contre le stress oxydatif et au maintien de la spermatogenèse [13, 15].

 

Effets de la perte de poids sur les fonctions de reproduction masculine

Les interventions sur le mode de vie constituent un levier thérapeutique important. Chez les hommes obèses, la perte de poids est associée à une amélioration du profil hormonal [16], avec une augmentation des taux de testostérone, ainsi qu’à une amélioration des fonctions érectiles. Plusieurs études suggèrent également une amélioration de la concentration spermatique [17-19] et de l’intégrité de l’ADN spermatique [20] après une perte de poids, bien que les données restent encore limitées.

 

Activité physique et fertilité masculine

L’activité physique constitue un déterminant important de la santé reproductive masculine, avec des effets qui dépendent étroitement de son intensité, de sa fréquence et de son contexte. De nombreuses études suggèrent qu’une activité physique régulière et modérée est associée à de meilleurs paramètres spermatiques, tandis qu’une activité excessive ou inadaptée peut, à l’inverse, exercer un effet délétère sur les fonctions de reproduction [21].

Ainsi, plusieurs études observationnelles ont montré que les hommes pratiquant une activité physique régulière présentent de meilleurs paramètres spermatiques [22]. Une activité modérée est associée à une augmentation de la concentration spermatique, de la mobilité progressive et de la vitalité des spermatozoïdes. Ces effets positifs sont observés indépendamment de l’indice de masse corporelle, suggérant un bénéfice propre de l’exercice physique sur la fonction testiculaire. Sur le plan endocrinien, l’activité physique modérée favorise un profil hormonal plus favorable, caractérisé par des concentrations plus élevées de testostérone totale et libre, ainsi qu’une meilleure sensibilité des tissus cibles aux androgènes. Cette amélioration hormonale est en partie médiée par une diminution de la masse grasse, réduisant l’aromatisation périphérique de la testostérone en œstrogènes, mais également par un effet direct de l’exercice sur l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Une diminution du stress oxydant et de l’inflammation systémique pourrait également jouer un rôle majeur.

À l’inverse, plusieurs travaux suggèrent qu’une activité physique intense ou excessive, en particulier lorsqu’elle est pratiquée de façon prolongée et sans récupération adéquate, peut avoir un impact négatif sur la fertilité masculine. Les sports d’endurance à haut volume, tels que la course de fond, le cyclisme intensif ou le triathlon, ont été associés à une diminution des concentrations de testostérone, parfois qualifiée d’« hypogonadisme de l’athlète », ainsi qu’à une altération de la spermatogenèse [23].

La sédentarité prolongée représente quant à elle un facteur de risque indépendant d’altération de la fertilité masculine. Le temps passé en position assise, notamment devant les écrans, est associé à une diminution de la concentration spermatique et à une augmentation du stress oxydatif, indépendamment du niveau global d’activité physique. Ces effets peuvent être liés à l’augmentation de la température scrotale, à la réduction de l’activité musculaire et aux désordres métaboliques associés à l’inactivité [24].

 

Discussion

Les données actuelles soulignent donc le rôle majeur de la nutrition et de l’état métabolique dans la fertilité masculine. L’obésité et les désordres métaboliques qui y sont associés exercent un impact délétère sur la spermatogenèse, à travers des mécanismes hormonaux, inflammatoires et oxydatifs étroitement intriqués. La qualité de l’alimentation apparaît comme un déterminant clé, au-delà du simple contrôle pondéral. Les régimes riches en nutriments antioxydants et en acides gras insaturés semblent exercer un effet protecteur sur la fonction reproductive masculine, tandis que les régimes occidentaux favorisent les altérations spermatiques.

Néanmoins, plusieurs limites doivent être prises en compte. La majorité des études disponibles sont observationnelles, exposées à des biais de confusion et à une hétérogénéité importante des méthodes d’évaluation. Les essais randomisés restent peu nombreux, et ne permettent pas encore de définir des recommandations nutritionnelles spécifiques basées sur un haut niveau de preuve.

Malgré ces limites, les bénéfices globaux des interventions hygiéno-diététiques sur la santé métabolique, cardiovasculaire et reproductive plaident en faveur de leur intégration systématique dans la prise en charge des hommes infertiles [25]. L’amélioration du mode de vie représente donc une approche thérapeutique non invasive, potentiellement réversible et bénéfique à la fois pour la fertilité et la santé globale. Dans ce contexte, l’évaluation nutritionnelle [26] et la prise en charge hygiéno-diététique devraient faire partie intégrante du bilan et du suivi des hommes consultant pour infertilité.

 

Références

1.         Gallus, S., A. Lugo, B. Murisic, C. Bosetti, P. Boffetta, and C. La Vecchia. Overweight and obesity in 16 European countries. Eur J Nutr 2015;54:679-89.

2.         Alberti, K.G., R.H. Eckel, S.M. Grundy, P.Z. Zimmet, J.I. Cleeman, K.A. Donato, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009;120:1640-5.

3.         Ramlau-Hansen, C.H., A.M. Thulstrup, E.A. Nohr, J.P. Bonde, T.I. Sorensen, and J. Olsen. Subfecundity in overweight and obese couples. Hum Reprod 2007;22:1634-7.

4.         Sermondade, N., C. Faure, L. Fezeu, A.G. Shayeb, J.P. Bonde, T.K. Jensen, et al. BMI in relation to sperm count: an updated systematic review and collaborative meta-analysis. Hum Reprod Update 2013;19:221-31.

5.         Leisegang, K., P. Sengupta, A. Agarwal, and R. Henkel. Obesity and male infertility: Mechanisms and management. Andrologia 2021;53:e13617.

6.         Dupont, C., C. Faure, N. Sermondade, M. Boubaya, F. Eustache, P. Clement, et al. Obesity leads to higher risk of sperm DNA damage in infertile patients. Asian J Androl 2013;15:622-5.

7.         Campbell, J.M., M. Lane, J.A. Owens, and H.W. Bakos. Paternal obesity negatively affects male fertility and assisted reproduction outcomes: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biomed Online 2015;31:593-604.

8.         Dupont, C., C. Faure, F. Daoud, B. Gautier, S. Czernichow, R. Levy, et al. Metabolic syndrome and smoking are independent risk factors of male idiopathic infertility. Basic Clin Androl 2019;29:9.

9.         Bellastella, G., D. Menafra, G. Puliani, A. Colao, S. Savastano, E.R. Obesity Programs of nutrition, et al. How much does obesity affect the male reproductive function? Int J Obes Suppl 2019;9:50-64.

10.        Peel, A., A. Saini, J.C. Deluao, and N.O. McPherson. Sperm DNA damage: The possible link between obesity and male infertility, an update of the current literature. Andrology 2023;11:1635-1652.

11.        Cao, L.L., J.J. Chang, S.J. Wang, Y.H. Li, M.Y. Yuan, G.F. Wang, et al. The effect of healthy dietary patterns on male semen quality: a systematic review and meta-analysis. Asian J Androl 2022;24:549-557.

12.        Preston, J.M., J. Iversen, A. Hufnagel, L. Hjort, J. Taylor, C. Sanchez, et al. Effect of ultra-processed food consumption on male reproductive and metabolic health. Cell Metab 2025;37:1950-1960 e2.

13.        Nassan, F.L., T.K. Jensen, L. Priskorn, T.I. Halldorsson, J.E. Chavarro, and N. Jorgensen. Association of Dietary Patterns With Testicular Function in Young Danish Men. JAMA Netw Open 2020;3:e1921610.

14.        Salas-Huetos, A., M. Bullo, and J. Salas-Salvado. Dietary patterns, foods and nutrients in male fertility parameters and fecundability: a systematic review of observational studies. Hum Reprod Update 2017;23:371-389.

15.        Fallah, A., A. Mohammad-Hasani, and A.H. Colagar. Zinc is an Essential Element for Male Fertility: A Review of Zn Roles in Men's Health, Germination, Sperm Quality, and Fertilization. J Reprod Infertil 2018;19:69-81.

16.        Best, D., A. Avenell, and S. Bhattacharya. How effective are weight-loss interventions for improving fertility in women and men who are overweight or obese? A systematic review and meta-analysis of the evidence. Hum Reprod Update 2017;23:681-705.

17.        Hakonsen, L.B., A.M. Thulstrup, A.S. Aggerholm, J. Olsen, J.P. Bonde, C.Y. Andersen, et al. Does weight loss improve semen quality and reproductive hormones? Results from a cohort of severely obese men. Reprod Health 2011;8:24.

18.        Andersen, E., C.R. Juhl, E.T. Kjoller, J.R. Lundgren, C. Janus, Y. Dehestani, et al. Sperm count is increased by diet-induced weight loss and maintained by exercise or GLP-1 analogue treatment: a randomized controlled trial. Hum Reprod 2022;37:1414-1422.

19.        Sharma, A., N. Papanikolaou, S. Abou Sherif, A. Dimakopolou, T. Thaventhiran, C. Go, et al. Improvements in Sperm Motility Following Low- or High-Intensity Dietary Interventions in Men With Obesity. J Clin Endocrinol Metab 2024;109:449-460.

20.        Mir, J., D. Franken, S.W. Andrabi, M. Ashraf, and K. Rao. Impact of weight loss on sperm DNA integrity in obese men. Andrologia 2018.

21.        Foucaut, A.M., C. Faure, C. Julia, S. Czernichow, R. Levy, C. Dupont, et al. Sedentary behavior, physical inactivity and body composition in relation to idiopathic infertility among men and women. PLoS One 2019;14:e0210770.

22.        Sadri, I., M. Almuhaideb, and F. Petrella. Physical activity and male fertility: finding the sweet spot. Fertil Steril 2025;123:61-62.

23.        Vaamonde, D., M.E. Da Silva-Grigoletto, J.M. Garcia-Manso, R. Vaamonde-Lemos, R.J. Swanson, and S.C. Oehninger. Response of semen parameters to three training modalities. Fertil Steril 2009;92:1941-6.

24.        Gaskins, A.J., M.C. Afeiche, R. Hauser, P.L. Williams, M.W. Gillman, C. Tanrikut, et al. Paternal physical and sedentary activities in relation to semen quality and reproductive outcomes among couples from a fertility center. Hum Reprod 2014;29:2575-82.

25.        Sonigo, C., G. Robin, F. Boitrelle, E. Fraison, N. Sermondade, E. Mathieu d'Argent, et al. [First-line management of infertile couple. Guidelines for clinical practice of the French College of Obstetricians and Gynecologists 2022]. Gynecol Obstet Fertil Senol 2024;52:305-335.

26.        Bachelot, G., R. Levy, A. Bachelot, C. Faure, S. Czernichow, C. Dupont, et al. Proof of concept and development of a couple-based machine learning model to stratify infertile patients with idiopathic infertility. Sci Rep 2021;11:24003.

 

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