Mise au point adénomyose

Marc EVEN-SILBERSTEINMarc EVEN-SILBERSTEIN

L’adénomyose se caractérise par la présence de glandes endométriales et de stroma cytogène, en position ectopique  à l’intérieur du myomètre, entrainant une perturbation de l’activité contractile de celui-ci (1).

Elle peut être focalisée (présence d’un foyer au sein du myomètre ou adénomyome) ou diffuse (présence de nombreux foyers disséminés sur l’ensemble du myomètre).

Elle est fréquemment retrouvée chez les femmes infertiles, d’autant plus qu’elle est associée à l’endométriose.

La prévalence de l’adénomyose est difficile à évaluer; elle est très variable selon les études. Jusqu’à récemment, le diagnostic de certitude, histologique, n’était possible qu’a postériori, sur les pièces d’hysterectomie.

Grâce au développement des techniques d’imagerie, échographie (2D, 3D) et IRM qui ont permis un diagnostic non chirurgical, la fréquence de cette pathologie est mieux connue. Reinhold et al. ont défini des critères stricts d’adénomyose diffuse à l’IRM: un épaississement de la zone jonctionnelle ZJ supérieur à 12% ou un ratio ZJ/M supérieur à 40% (ZJ: zone jonctionnelle, M: myomètre).

Clichés d’IRM pelvienne (Dr Anne Elodie Millischer)  


Figure 1 : Adénomyose focalisée postérieure (ou adenomyose externe) 
Sagital FSET2. La zone jonctionnelle  est inférieure à 10 mm (trait blanc).
Dans la region postéroisthmique, mise en evidence d’hypersignaux punctiformes T2 au sein d’une zone en hyposignal T2, temoignant d’une zone d’adenomyose focalisée, à distance de la zone jonctionnelle.

 


Figure 2 : Adénomyose diffuse prédominant sur la berge postérieure
Sagital FSET2 : hypertrophie de la berge myometriale postérieure avec épaississement de la zone jonctionnelle (étoile blanche), présence d’hypersignaux T2 au sein du myometre (flèche blanche)

 

Figure 3 : Adénomyose diffuse et focalisée
Sagital FSET2 :
Adenomyose diffuse : epaissement de la zone jonctionnelle (≥12 mm), avec un ratio ZJ/M sup à 40%.
Adenomyose focalisée : hypersignaux T2 siègeant au sein d’une zone en hyposignal T2, localisée en posteroisthmique (flèches blanches)

 

Dans une étude prospective, se basant sur des critères échographiques, Naftalin et al. ont évalué la prévalence de l’adénomyose à 21 % (206/985) (2). Ils ont mis en evidence, après analyse multivariée, l’existence d’une association significative entre l’adénomyose et l’âge, la gestité ainsi que l’existence d’une endométriose pelvienne.

Une étude italienne plus récente, réalisée chez des femmes plus jeunes (N=156), entre 18 et 30 ans, nullipare, ne présentant pas d’endométriose ni de fibrome, a retrouvé une adénomyose dans 34% des cas (3). L’adénomyose, initialement connue comme une pathologie touchant les femmes multipares de plus de 35 ans, apparait être également présente chez la femme jeune.

Sur le plan physiopathologique, l’adénomyose est secondaire à une invagination de la partie profonde de l’endomètre à travers les fibres myométriales. Il existe une hyperactivité de l’aromatase cytochrome P450 qui contribue à une hyperoestrogénie locale, entrainant un hyperpéristaltisme et une hyperpression endocavitaire, provoquant des microtraumatismes disloquant l’endomètre et conduisant à son invagination. Cela entraine une réorganisation de l’archimyomètre ou zone de jonction faisant intervenir des phénomènes inflammatoires médiés par des cytokines, prostaglandines, ocytocine et facteurs de croissance. La physiopathologie de l’adénomyose et de l’endométriose est commune, en rapport avec une dislocation de l’endomètre (4). Dans l’adénomyose, à côté de la perturbation endométriale, il existe une modification de la vascularisation au niveau de l’endomètre eutopique et ectopique, avec une augmentation du VEGF.

La symptomatologie est très variable avec, dans deux tiers des cas, des symptomes peu spécifiques, à type de dysménorrhées, des douleurs pelviennes chroniques et des ménorragies.

Plusieurs études ont retrouvé une relation entre adénomyose et infertilité:

  • Ballester et al. ont évalué le taux cumulatif de grossesse après traitement chirurgical de l’endométriose colorectale (68.6%) et ont retrouvé, chez les femmes avec adénomyose un taux de 19% contre 82.4% chez les femmes sans adénomyose (OR: 0,34 avec un IC95% (0.12-0.99)). (5)
  • -Kunz et al. ont mené en 2005 une étude chez 227 femmes infertiles, 160 avec endométriose et 67 sans (6). La prévalence de l’adénomyose est de 79% chez les femmes avec endométriose, passant à 90% chez celles qui ont un conjoint fertile (mobilité des spermatozoides de type “a” supérieure à 20%) soit une différence significative (p<0.01). Cela peut s’expliquer par une altération du transport utérin des spermatozoides du fait des modifications de la zone de jonction.
  • -Kissler et al. ont étudié ces perturbations du transport utéro tubaire en hystérosalpingographie (7). Il existait une correlation avec l’augmentation de la zone de jonction et une différence entre adénomyose focalisée et diffuse. Dans le groupe des femmes avec adénomyose diffuse, on observait 10% de transports bilatéraux et 15% controlatéraux. En cas d’adénomyose focalisée, les taux étaient de 40 et 35% respectivement.

Ces résultats sont donc des arguments pour la prise en charge en FIV des femmes présentant une adénomyose.  L’adénomyose est responsable d’une diminution de 30% des chances de grossesse en AMP ainsi qu’une augmentation du taux de fausses couches spontanées (8). Chez les femmes infertiles ayant de l’adénomyose, il existe une diminution du taux d’implantation. En cas de chirurgie d’endométriose digestive, l’impact de l’adénomyose est encore plus important, comme cité précédemment (5). En effet, une revue de la littérature évaluant les taux de grossesse après chirurgie de l’endométriose digestive, fait état d’une reduction de 68% des chances de grossesse en cas d’adénomyose. Cependant, il semble que l’adénomyose ait un impact plutôt sur l’implantation embryonnaire (OR:0,79 (0.67-0.93)) que sur la fécondation (OR:1,01 (0.93-1.10)) (9). Néanmoins, ces données sont à nuancer avec l’étude prospective de Benaglia, paru en 2014, qui a montré que l’adénomyose asymptomatique n’affectait pas les taux d’ implantation et grossesse en FIV (10).

L’un des paramètres les plus importants pour l’implantation est la zone de jonction, dont l’épaisseur augmente entre 20 et 50 ans et diminue  sous traitement par les agonistes de la GnRH.

Les protocoles utilisant un antagoniste de la GnRH ont un effet négatif sur le taux de grossesse. En revanche, il n’existe pas de différence significative en FIV/ICSI, entre les patientes avec ou sans adénomyose, en cas de protocoles longs (de plus de 3 mois) utilisant un agoniste de la GnRH. Les series préliminaires plaident pour un effet bénéfique des analogues de la GnRH, prescrits pour une durée de 2 à 6 mois, sur les chances de grossesse (11, 12, 13)

L’adénomyose est responsable de perturbations physiopathologiques diminuant les chances de grossesse; cependant, son effet au cours de la prise en charge en FIV/ICSI est atténué par la prescription de protocoles longs avec les agonistes de la GnRH. Il existe également une augmentation des fausses couches spontanées, en rapport probablement avec une activité myométriale particulière, d’après cettains auteurs. D’un point de vue thérapeutique, le traitement medical est décevant (sauf les agonistes) et le traitement chirurgical doit être reservé aux formes localisées (adénomyome). Par conséquent, la prise en charge en AMP devrait être privilégié, en cas d’adénomyose, mais reste complexe. Dans les prochaines années, les SPRM (en cours d’étude actuellement) pourraient apporter satisfaction.

 

REFERENCES

  1. Campo S et al. Infertility and adenomyosis. Obstet Gynecol Int 2012
  2. Naftalin J, Hoo W, Pateman K et al. How common is adenomyosis? A prospective study of prevalence using transvaginal ultrasound in a gynaecology clinic. Human Reprod 2012; 27: 3432-9
  3. Pinzauti et al. Ultrasound Obstet Gynecol, 2015
  4. Jeyendecker G et al., endometriosis results from the dislocation of basal endometrium. Human Reprod, 2002: 17:2725-2736
  5. Ballester M et al. Deep infiltrating endometriosis is a determinant factor of cumulative pregnancy rate after ICSI/ IVF cycles in patients with endometriomas. Fertil Steril 2012; 97: 367-372
  6. Kunz G. The dynamics of rapid sperm transport through the female genital tract: evidence from vaginal sonography of uterine peristalsis and hysterosalpingography. Human Reprod 1996
  7. Kissler S et al. Uterotubal transport disorder in adenomyosis and endometriosis- a cause for infertility. Br J Obstet Gynaecol, 2006
  8. Vercellini P, Consonni D, Dridi D et al. Uterine adenomyosis and in vitro fertilization outcome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod 2014; 29: 964-77
  9. Vercellini P, Consonni D, Barbara G et al. Adenomyosis and reproductive performance after surgery for rectovaginal and colorectal endometriosis: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biomed Online 2014; 28: 704-13
  10. Benaglia L, Cardellicchio L, Leonardi M et al. Asymptomatic adenomyosis and embryo implantation in IVF cycles. Reprod Biomed Online 2014; 29: 606-11
  11. Brown J. Cochrane Database, 2014.
  12. Tremellen K, Russell P. Adenomyosis is a potential cause of recurrent implantation failure during IVF treatment. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2011; 51:280-3
  13. Niu Z, Chen Q, Sun Y, Feng Y. Long-term pituitary downregulation before frozen embryo transfer could improve pregnancy outcomes in women with adenomyosis. Gynecol Endocrinol 2013; 29: 1026-30

Date de mise à jour : 19/04/2017

 
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