Les relations entre syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et insuline sont complexes faisant intervenir une résistance à l’insuline avec son hyperinsulinisme compensateur. Les anomalies métaboliques, en particulier le syndrome métabolique et le diabète de type 2, en sont des complications fréquentes. Le développement de pathologies cardio-vasculaires altère le pronostic ultérieur de ces femmes. De ce fait, outre les traitements classiques de l’hyperandrogénie ou de l’anovulation caractéristiques de cette pathologie, une attention particulière visant à modifier l’hygiène de vie est actuellement préconisée. L’arrêt du tabac est d’ores et déjà particulièrement recommandé aux femmes ayant un projet de grossesse ou traitées pour infertilité.
Une étude allemande s’est attachée à observer l’impact du tabac sur les paramètres cliniques, endocriniens et métaboliques de femmes atteintes de SOPK. 346 femmes atteintes de SOPK selon les critères de Rotterdam ont été évaluées : 98 étaient fumeuses et 248 ne l’étaient pas. Il n’apparaissait aucune différence clinique en terme d’acné, d’hirsutisme et de troubles du cycle entre ces 2 populations. De même, la présentation échographique des ovaires y était similaire. Biologiquement, les taux des gonadotrophines et de la SHBG (sex hormone-binding globulin) n’étaient pas significativement différents. A l’inverse, les fumeuses présentaient de façon significative, des insulinémies à jeun plus élevées avec une insulinorésistance plus marquée et des taux testostérone libre accrue.
Les données de la littérature concernant la relation tabac-androgènes sont pauvres avec, dans certaines études, une augmentation de la testostérone sans modification des gonadotrophines. De même, des testostéronémies élevées se retrouvaient chez des rates lorsqu’elles avaient été exposées in utero à une imprégnation nicotinique. Il apparaît également que le tabagisme maternel favorise l’obésité et le diabète de type 2 chez les enfants. De fait, il semblerait que l’exposition in-utero à la nicotine réduirait la taille et le nombre des ilots pancréatiques.
Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont évoquées par les auteurs pour tenter d’expliquer cette relation entre tabac, insuline et testostérone. La première fait intervenir le cytochrome P450 qui joue un rôle majeur dans le métabolisme de la nicotine et la biosynthèse hépatique de la testostérone. La deuxième hypothèse accorderait un rôle à la légère augmentation, chez les tabagiques, de la LH comme favorisant la sécrétion de testostérone. La troisième porte sur la relation entre hyperinsulinisme et hypertestostéronémie. Enfin, le quatrième mécanisme éventuel impliquerait la baisse de la production hépatique de SHBG du fait de la nicotine.
L’arrêt du tabac devrait être systématiquement recommandé en cas de SOPK. Sur le court terme, le tabac augmenterait la testostérone et aggraverait l’insulinorésistance avec sur le long terme des conséquences potentielles sur le risque cardiovasculaire.
Cupisti s, Haberle L, Dittrich R, Oppelt P, Reissmann C, Kronawitter D, Beckmann M, Mueller A. smoking is associated with increased free testosterone and fasting insulin levels in women with polycystic ovary syndrome, resulting in aggraved insuline resistance. Fertil Steril 2010;94:673-7.
